4.

277. Smith G. P., Science, 191, 528—535 (1976). 277a. Cooke H., Nature (London), 262, 182—186 (1976).

278. Pyeritz R. E., Thomas C. A., Jr., JMB, 77, 57—73 (1973).

279. Jacobsen A., Firtel R. A., Lodish H. F., PNAS, 71, 1607—1611 (1974).

280. Lodish H. F., Jacobsen A., Firtel R. A., Alton Т., Tuchman, PNAS, 71, 5103—5108 (1974).

281. Wellauer P. K., Reeder R. H., Carroll D., Brown D. D., Deutch A., Higashinakaea-wa Т., Dawid J. В., PNAS, 71, 2823—2827 (1974).

282. Carroll D., Brown D. D„ Cell, 7, 467—475 (1976).

282a. Procunier J. D., Tartof K. D., Nature (London), 263, 255—257 (1976).

283. Bird A., Rogers E., Birnstiel M„ Nature (London), New Biol, 242, 226—230

(1973).

283a. Wellauer P. K., Reeder R. H., Dawid I. В., Brown D. D., JMB, 105, 487—505 (1976).

284. Kistler W. S.t Geroch M. E.t Williams-Ashman H. G„ JBC, 248, 4532—4543 (1973).

'285. Elgin S. C. R., Weintraub H., Annu. Rev. Biochem., 44, 725—774 (1975).

'286. Kornberg R. D., Thomas J. 0., Science, 184, 865—868 (1974).

287. Olson M. O. J., Starbuck W. C, Busch H., in: The Molecular Biology of Cancer (H. Busch, ed.), pp. 309—353, Academic Press, New York, 1974.

288. DeLange R. J., Hooper J. A., Smith E. L., JBC, 248, 3261—3274 (1973).

289. Yeoman L. C, Olson M. O. J., Sugano N., Jordan J. J., Taylor C. W., Starbuck W. C, Bush H., JBC, 247, 6080—6023 (1972).

290. Kornberg R. D., Thomas J. O., Science, 184, 865—871 (1974).

291. Olins D. E., Olins A. L, J. Cell Biol., 53, 715—736 (1972).

292. Griffith J. D., Science, 187, 1202—1203 (1975).

293. Langmore J. P., Wooley J. C, PNAS, 72, 2691—2695 (1975).

294. Kolata G. В., Science, 188, 1097—1099 (1975).

295. Baldwin J. P., Boseley P. G.t Bradbury E. M., Jbel K., Nature (London), 253, 245— 249 (1975).

296. Thomas J. O., Kornberg R. D., PNAS, 72, 2626—2630 (1975).

296a. Keller W., PNAS, 72, 4876—4880 (1975).

"296b. Vogel Т., Singer M. F., JBC, 251, 2334—2338 (1976).

297. Crick F. H. C, Klug A., Nature (London), 255, 530—533 (1973).

298. Chalkley R., Hunter C, PNAS, 72, 1304—1308 (1975).

299. McGhee J. D., Engel J. D., Nature (London), 254, 449—450 (1975).

300. Bradbury E. M., Inglis R. J., Matthews H. R., Langan T. A., Nature (London), 249, 553 55g (1974)

301. Ruiz-Carrillo A., Waugh L. J., Allfrey V. G., Science, 190, 117—127 (1975).

302. Peterson J. L., McConkey E. H., JBC, 251, 548—554 (1976).

303. Stein G. S., Stein J. S., Kleinsmith L. J., Sci. Am., 232, 46—57 (Feb. 1975).

303a. Goldstein L., Nature (London), 261, 519—521 (1976).

304 Goldknopf I. L, Taylor C. W.f Baum R. M., Yeoman L. C, Olson M. O. J., Prestayko A. W., Bush H., JBC, 250, 7182—7187 (1975). 305. Hayaishi O., Trends Biochem. Sci., 1, 9—10 (1976).

1 лава ID

Рост, дифференцировка и химическая коммуникация клеток

Регуляция жизнедеятельности сложного многоклеточного организма в огромной степени зависит от химических сигналов, передаваемых от одних клеток к другим. Один из основных способов коммуникации — это секреция гормонов в кровоток. Значительно менее изучен процесс химического обмена информацией через межклеточные контакты (гл. 1, разд. Е, 3, в). Этот процесс лучше всего исследован на нервных клетках, и в настоящее время нейрохимия стала одним из основных направлений биохимии. Коммуникация между клетками играет большую роль в эмбриональном развитии и в дифференцировке тканей. Правда, рост и развитие клеток регулируются не только внешними, но и внутренними факторами; последние определяются программами развития, закодированными в ДНК. В настоящей главе мы рассмотрим кратко как упомянутые вопросы, так и коммуникацию между организмами, т. е. биохимию экологических взаимосвязей.

А. Гормоны [1]

Действие большей части гормонов осуществляется по одному из двух механизмов. В одном случае гормон присоединяется к рецептору на клеточной мембране. Например, глюкагон, адреналин и АКТГ связываются на поверхности клеток и стимулируют синтез сАМР (гл. 5, разд. В, 5), что в свою очередь запускает процесс химической модификации белков. Вполне вероятно, что стимуляция синтеза простагланди-нов (гл. 12, разд. Е, 3) осуществляется именно таким образом. Второй механизм действия гормонов связан с их присоединением к цитоплазма^ тическим рецепторам, что в конечном счете приводит к влиянию на про^ цесс транскрипции РНК. Стероидные гормоны, тироксин и гормон роста (соматотропин) относятся к числу соединений, которые действуют, по-видимому, именно таким образом. Рецепторы стероидных гормонов, локализованные в цитоплазме, прочно связывают поступающие в клетку стероиды [2]. После этапа «активирования» комплекс гормон — рецептор проникает в ядро, где связывается с определенными участками хроматина (связывающими местами), причем в последнем процессе, по-видимому, принимают участие некоторые негистоновые белки [3]. Химические основы указанных взаимодействий еще не выяснены. Можно лишь сказать, что в конечном итоге это приводит к инициированию транскрипции отдельных