химический каталог




Биохимия. Химические реакции в живой клетке. Том 2

Автор Д.Мецлер

олигомицина синтезируется высокоэнергетическое промежуточное соединение X~Y, а обращенный поток электронов и перекачка ионов могут идти за счет свободной энергии гидролиза этого соединения без образования АТР. Динитрофенол разобщает все реакции, вызывая гидролиз X~Y, а олигомицин воздействует только на синтез АТР. Эти наблюдения объясняются также гипотезой Митчелла, согласно которой ионный транспорт предшествует синтезу АТР.

Еще одним энергозависимым процессом является трансгидрогеназ-ная реакция [уравнение (11-12)].

11. Транспорт через митохондриальные мембраны

Как и наружная плазматическая клеточная мембрана, внутренняя митохондриальная мембрана отличается высокой избирательностью. Некоторые неионизированные вещества легко проходят через нее, тогда как транспорт ионных веществ, включая анионы дикарбоновых и трнкарбоновых кислот, находится под жестким контролем. В некоторых случаях анионы перемещаются в результате энергозависимого «активного транспорта». В других случаях анион может пройти внутрь лишь в обмен на другой анион, выходящий наружу. Во всех этих случаях необходимо участие специфических транслоцирующих белков-переносчиков (гл. 5, разд, Б,2).

Одна из систем транслокации производит обмен ADP на АТР. Этот адениннуклеотидный переносчик поставляет ADP в матрикс, где он подвергается фосфорилированию, и в отношении 1 : 1 переносит АТР в цитоплазму [60, 100—102JI Отдельный переносчик ведает доставкой Pi, вероятно, в форме Н2РОГ. Обычно полагают, что степень фосфорилирования Rp = [ATP]/[ADP] • [Pi]\ имеет одно и то же значение снаружи и внутри митохондрии. Однако Клингенберг установил, что R9 снаружи в 10 раз больше, чем внутри [102]'. Это должно означать, что вновь синтезированный АТР освобождается преимущественно снаружи внутренней митохондриальной мембраны. Меньшая часть АТР должна освобождаться внутри митохондрии, где она затрачивается на активацию жирных кислот, синтез белков и т, д, Пируват, по-видимому, тоже попадает в митохондрию с помощью собственного переносчика—по всей вероятности, вместе с протоном. С другой стороны, анионы дикарбоновых кислот, например малат или а-кетоглутарат, обмениваются в отношении 1:1, равно как и аспартат, и глутамат.

Мембраны митохондрий непроницаемы для NADH. Таким образом, перенос в митохондрии восстанавливающих эквивалентов от NADH, образующегося в цитоплазме, составляет важную проблему. В грибах и зеленых растениях она решается присутствием двух NADH-дегидро-геназ (флавопротеидов), встроенных во внутреннюю митохондриаль-ную мембрану [61, 103]. Одна обращена к матриксу и окисляет эндогенный NADH, образовавшийся в матриксе, а другая обращена наружу, в межмембранное пространство, и окисляет экзогенный NADH, образовавшийся в цитоплазме. Оба фермента передают электроны в цепь переносчиков через убихинон, однако экзогенную NADH-дегидро-геназу ротенон не ингибирует (рис. 10-11).

У животных восстанавливающие эквиваленты NADH поступают в митохондрии косвенным путем. Было постулировано много различных механизмов, и весьма возможно, что в действительности реализуется несколько механизмов одновременно. В летательной мышце насекомых NADH восстанавливает диоксиацетонфосфат. Образовавшийся в результате а-глицерофосфат (s/г-З-глицерофосфат) проходит через проницаемую наружную мембрану митохондрии, после чего он снова окисляется в диоксиацетонфосфат с помощью FAD-содержащей гли-церофосфатдегидрогеназы, встроенной в наружную поверхность внутренней мембраны. Диоксиацетон может вернуться обратно в цитоплазму. Такой глицерофосфатный челночный механизм (рис. 10-13) в конечном итоге обеспечивает митохондриальное окисление NADH, образовавшегося в цитоплазме. У млекопитающих аналогичную функцию, по-видимому, выполняет более сложный малат-аспартатный челночный механизм (рис. 10-13). В этом случае перенос восстанавливающих эквивалентов в митохондрию включает восстановление оксалоацетата в

424 Гл»еа \Q

А Г/ТЦЕРОФОСФАТНЫИ челночный МЕХАНИЗМ Цитоплазма

Митохондриальный матрикс

NAD

sn - Глицероя-3-qmcQoam

В Мал am- аспартатньш челночный механизм

NAD+

МАЛАТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ NADH, ПЕРЕНОС МАЛАТА В МИТОХОНДРИЮ И ЕГО РЕ-ОКИСЛЕНИЕ С ПОМОЩЬЮ NAD+. Однако МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ ОЧЕНЬ МАЛО ПРОНИЦАЕМЫ ДЛЯ ОКСАЛОАЦЕТАТА. Поэтому ВОЗВРАТ ПОСЛЕДНЕГО В ЦИТОПЛАЗМУ ПРОИСХОДИТ ЧЕРЕЗ ЕГО ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ в АСПАРТАТ, КОТОРЫЙ УХОДИТ ИЗ МИТОХОНДРИИ ВМЕСТЕ С А-КЕТОГЛУТАРАТОМ. ОдновреМЕННО В ОБМЕН НА АСПАРТАТ В МИТОХОНДРИЮ ПОСТУПАЕТ ГЛУТАМАТ. а-Кето-ГЛУТАРАТ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО ВЫХОДИТ НАРУЖУ В ОБМЕН НА ПОСТУПАЮЩИЙ ВНУТРЬ МАЛАТ, КАК УКАЗАНО НА РИС. 10-13.

Существует ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ, ЧТО ВЫВОД АСПАРТАТА ИЗ МИТОХОНДРИИ СВЯЗАН С ПОТРЕБЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ; В ЭТОМ СЛУЧАЕ МОЖНО ПРОВЕСТИ АНАЛОГИЮ С РАБОТОЙ Na+-HACOCA В ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ [104]. МеХАНИЗМ ТАКОГО ТРАНСПОРТА МОЖЕТ БЫТЬ СХОДЕН ПО ХАРАКТЕРУ С МЕХАНИЗМОМ поглощения АМИНОКИСЛОТ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ МЕМБРАННЫМИ ПУЗЫРЬКАМИ БАКТЕРИЙ [105—107]'. Накопление АМИНОКИСЛОТ ТАКИМИ ПУЗЫРЬКАМИ, ПО-ВИДИМОМУ, НЕ ЗАВИСИТ ОТ АТР, НО СОПРЯЖЕНО С ПЕРЕН

страница 187
< К СПИСКУ КНИГ > 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258 259 260 261 262 263 264 265 266 267

Скачать книгу "Биохимия. Химические реакции в живой клетке. Том 2" (6.26Mb)


[каталог]  [статьи]  [доска объявлений]  [прайс-листы]  [форум]  [обратная связь]

 

 

Реклама
Магазин KNSneva.ru предлагает хороший игровой ноутбук цена - корпоративные поставки в Санкт-Петербург.
лавочка чугунная
прокат лимузинов на свадьбу почасовая оплата
светодиод 12 вольт продажа

Рекомендуемые книги

Введение в химию окружающей среды.

Книга известных английских ученых раскрывает основные принципы химии окружающей среды и их действие в локальных и глобальных масштабах. Важный аспект книги заключается в раскрытии механизма действия природных геохимических процессов в разных масштабах времени и влияния на них человеческой деятельности. Показываются химический состав, происхождение и эволюция земной коры, океанов и атмосферы. Детально рассматриваются процессы выветривания и их влияние на химический состав осадочных образований, почв и поверхностных вод на континентах. Для студентов и преподавателей факультетов биологии, географии и химии университетов и преподавателей средних школ, а также для широкого круга читателей.

Химия и технология редких и рассеянных элементов.

Книга представляет собой учебное пособие по специальным курсам для студентов химико-технологических вузов. В первой части изложены основы химии и технологии лития, рубидия, цезия, бериллия, галлия, индия, таллия. Во второй части книги изложены основы химии и технологии скандия, натрия, лантана, лантаноидов, германия, титана, циркония, гафния. В третьей части книги изложены основы химии и технологии ванадия, ниобия, тантала, селена, теллура, молибдена, вольфрама, рения. Наибольшее внимание уделено свойствам соединений элементов, имеющих значение в технологии. В технологии каждого элемента описаны важнейшие области применения, характеристика рудного сырья и его обогащение, получение соединений из концентратов и отходов производства, современные методы разделения и очистки элементов. Пособие составлено по материалам, опубликованным из советской и зарубежной печати по 1972 год включительно.

 

 



Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100

Copyright © 2001-2012
(28.04.2017)