лилидной части клеточных мембран, где эти соединения функционируют. Относительно убихинонов обычно именно так себе и представляют, что хиион свободно перемещается в липидной фазе как в окисленном, так и в восстановленном состоянии, осуществляя транспортировку электронов от одного переносчика к другому.

Можно ли рассматривать убихинон как новый витамин? Имеющиеся иа сегодня данные говорят, что нельзя и что животные способны синтезировать это соединение в достаточных количествах [52]. Однако появились сообщения, что убихиноны оказывают благоприятный эффект у больных с мышечной дистрофией. Сообщалось также о пониженном содержании убихинона в деснах при воспалении надкостницы [57].

Дополнение 10-В

Семейство витамина Е: токоферолы

Витамин Е стал известен в 1926 г. как фактор, предотвращающий стерильность крыс, питавшихся прогорклыми липи-дамиа. Лечебным фактором, присутствующим в высоких концентрациях в семенах пшеницы и в масле семян салата, оказались соединения, составляющие семейство витамина Е, токоферолы (рис. 10-8). Первый из ннх выделили в 1936 г. Эванс и сотрудники.

Недостаточность витамина Е вызывает у кроликов и крыс дистрофию мышечной ткани (алиментарную мышечную дистрофию; см. также дополнение 9-Е). Наблюдалось также множество других симптомов, различных для разных видов. У животных с недостаточностью витамина Е наблюдалось выраженное истощение, которое нередко приводило к внезапной смерти. Мышцы больных крыс характеризуются чрезмерно высокой скоростью потребления кислорода, а при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживаются аномалии в мембранах эндоплазматического ретикулума. Существует предположение, что непосредственной причиной смерти при Е-авитамииозе служит разрушение лизоеомных мембран.

Потребность в токоферолах для человека точно не уста»

новлена; вероятная норма составляет около 5 мг/день и еще 0,6 мг на каждый грамм потребляемых полиненасыщениых жирных кислот, Подсчитано, что поступление токоферолов в организм человека составляет около 14 мг/день, однако все возрастающее употребление высокорафинированной пищи может снизить потребление токоферолов до опасно низкого уровня. Самыми богатыми источниками токоферолов служат растительные масла, в продуктах животного происхождения-они содержатся в меньших количествах.

В вопросе о функции токоферолов еще много неясного*-». По общепринятым представлениям, их главная функция состоит в том, что они служат антиоксидантами по отношению к ненасыщенным липидам. В этой роли токоферолы могут защищать липидные мембраны от действия свободных радикалов1-. Радикалы, образующиеся под действием ферментов или в неферментативных реакциях, катализируемых следовыми количествами переходных металлов, могут инициировать аутокаталитическую цепную реакцию следующего типа:А

(paguKa/i)R- RH

_сн=сн-сн2—

Цепь ненасыщенной жирной кислоты сн=сн—сн—

оо* I

— СН= СН—СН —

^RH ^R- -ООН

I

—сн=сн—сн— 1 о(Развитие цепной реакции)

—СН=СН—СН— + ОН - ->? (Аутоката/гиз)

Изображенная здесь последовательность реакций включает регенерирование радикала R«, обеспечивающего развитие цепной реакции, и одновременное образование органически* перекиси, которая может распадаться на два радикала, вступающие в последующие реакции. Таким образом, развивает)" ся аутокаталитический процесс, приводящий к быстрому про-горканию жиров. Процесс сопровождается различными разрывами цепи и реакциями димеризации.

Присутствие небольших количеств токоферола ингибирует эти процессы перекионого окисления жиров; по всей вероятности, радикалы захватываются токоферолами, с которыми они образуют более устойчивые радикалы токоферола [уравнение (10-9) ]е, способные димеризоваться или вступать в реакцию с другими радикалами, прерывая таким образом дальнейшую цепь реакций. В пользу именно такой функции витамина Е свидетельствует тот факт, что у некоторых видов животных токоферол удавалось заменить >1,Ы'-дифенил-/1-фе-нилендиамином, синтетическим антиоксидантом (структура близкородственного соединения приведена в табл. 10-3).

Одним из неблагоприятных последствий перекисного окисления лвпидов считается образование малонового альдегида в

t88§ Г*ааа iO

образует шиффовы основания с аминогруппами белка, выступая в качестве сшивающего агента. В результате сшивки об-» разуются нерастворимые липид-белковые комплексы, называемые пигментами изнашивания (или липофусцинами)3.

Три поколения крыс получали корм, лишенный токоферола, но содержавший при этом М,№-дифенил-/г-фениленди-амин; оказалось, что присутствие Ы,№-дифенил-/г-фениленди-амина устраняет далеко не все болезненные симптомы. Следовательно, вполне возможно, что токоферолы играют и более специфическую роль, вероятно, на уровне клеточных мембран. Сводится ли она к защите каких-то компонентов системы переноса электронов или они связаны с непосредственным участием в окислительно-восстановительных процессах, пока что неизвестно.

• Sebrell W. Н, J г, Harris R. S, eds., The Vitamins, Vol. 5, Academic Press, New York, 197