вызвана нарушением процесса образования белков в печени при паренхиматозных гепатитах, циррозах печени, хронических отравлениях некоторыми химическими веществами и др. Другая причина гипопротеинемии — потеря организмом белков с мочой. Это наблюдается при заболеваниях почек, когда в результате поражения почечного фильтра фильтруются в основном альбумины как более мелкие (липоидный и амилоидный нефроз, нефррсклероз, хронический нефрит).

Причиной гипопротеинемии могут быть также острые и хронические кровопотери, белковое голодание организма (в результате низкого содержания белка в пище или отсутствия незаменимых аминокислот).

221

Приводят к гипопротеинемии заболевания желудочно-кишечного тракта (при нарушении процессов переваривания и всасывания пищи), распад опухолей, лихорадочные состояния.

Гиперпротеинемии встречаются сравнительно редко. Кратковременная, относительная гиперпротеинемия наблюдается при сгущении крови из-за потери жидкости организмом. Это отмечается при усиленном потоотделении, неукротимой рвоте, поносе, несахарном диабете.

Незначительная гиперпротеинемия встречается при раздражении ретикулоэндотелиальной системы инфекционным или токсическим процессом за счет увеличения -у-глобулинов.

При миеломной болезни (плазмоцитоме) и макроглобу-линемии Вальденстрема в костном мозге плоских костей черепа появляются очаги образования патологических белков — парапротеинов. Содержание белков плазмы крови достигает 100—160 г/л. Среди патологических белков одни отличаются чрезвычайно большой молекулярной массой, другие—малой молекулярной массой. Последние способны проходить через почечный фильтр, появляться в моче (белковые тела Бенс-Джонса).

Не все заболевания сопровождаются ярко выраженными количественными изменениями общего белка плазмы крови. Чаще изменяется процентное отношение отдельных белковых фракций, хотя общее содержание белка остается в пределах нормы. Такое состояние носит название диспротеинемни. Это особенно важно для ранней диагностики и наблюдения за патологическим процессом в развитии. При острых воспалительных процессах в организме (пневмония, острые инфекционные заболевания, сепсис, полиартрит) характерно, помимо уменьшения альбуминов, возрастание а г и 012-глобулинов. При нефрозах, нефритах, нефросклерозах отмечается значительное уменьшение альбуминов, повышение аг и р-глобулинов при умеренном понижении -у-глобулинов.

Для гепатитов, токсических поражений печени, гемолитических процессов характерно умеренное уменьшение альбуминов, увеличение 7-глобулинов и резкое увеличение р-глобулинов. Для механических желтух характерно умеренное увеличение а2-, р- и -у-глобулинов.

§ 106. Понятие об остаточном азоте и его компонентах

Конечными продуктами гидролиза белков в организме служат аминокислоты. Определенная часть аминокислот используется организмом для построения специфических белков, ферментов, гормонов и других биологически

222

важных соединений. Свободные аминокислоты подвергаются в печени преобразованию в другие аминокислоты

(переаминирование) или полностью окисляются до углекислого газа, водь! и аммиака с выделением энергии,

i Аммиак является чрезвычайно токсичным веществом,

и организм выработал определенные механизмы его обезвреживания. В клетках нервной, почечной, печеночной и других тканей происходит присоединение аммиака к глута-миновой и аспарагиновой аминокислотам с образованием нетоксичных соединений—глутамина и аспарагина.

Главная роль в обезвреживании аммиака принадлежит печени, которая осуществляет синтез мочевины.

В почках происходит процесс образования из аммиака аммонийных солей. При этом из организма удаляются аммиак, остатки кислот и сохраняются необходимые катионы натрия и калия. Благодаря этим механизмам обезвреживания содержание аммиака в крови незначительно.

Небольшая часть аминокислот, в том числе триптофан, -под влиянием гнилостных бактерий кишечника превращается в токсические вещества — индол и скатол, которое удаляется из организма в виде индикана.

При распаде нуклеопротеидов в организме образуется мочевая кислота, которая так же является конечным продуктом обмена ядерных белков.

j Кроме перечисленных продуктов обмена белков, в

плазме крови содержатся креатин и креатинин, играющие определенную роль в механизме мышечного сокращень-я, полипептиды, нуклеотиды, билирубин и др. соединения. Таким образом, в организме человека в результате

| обменных процессов образуются промежуточные и конеч' ные продукты распада простых и сложных белков: аминокислоты, аммиак, мочевина, мочевая кислота, индикан,

i креатин, креатинин, полипептиды и др. Все они являются

, низкомолекулярными азотсодержащими соединениями, подлежащими, в основном, удалению из организма. В

I биохимической лаборатории производят определение азо| та перечисленных соединений — небелкового азота крови. Так как азот является постоянным химическим элементом белков, то определение небелкового азота производят в крови, после осаждения в ней белков. Азот