м ильных клеток. В условиях in vitro (в отсутствие барьера) многие аминокислоты н акапливаются в клетках мозга за счет активного транспорта, в котором участвует несколько стюстоятетоттьгх N а+ - зависимых транспортных систем.

Установлено, что белки и головном мочке находятся В СОСТОЯНЖЖ активною обновления, о чем свпдстсл]>с)вуст быстрое включение радиоактивных аминокислот в молекулы белков. Однако в разных отделах ГОЛОВБелки серого вещества полушарий большого мозга и белки мозжечка отличаются особенно большой скоростью обновления. В участках головного мозга, богатых проводниковыми структурами - аксонами (белое вещество головного мочи), скорость синтеза и распада белковых молекул

При различных (функциональных состояниях ЦНС наступают изменения

в интенсивности обновления белков. Так, при действии на организм животных возбуждающих агентов (фармакологические средства и электрический ток) в головном мозге усиливается интенсивность обмена белков. Под в л пятите м наркоза скорость распада тт ептпеза белков снижается. Возбуждение нсрвноП системы сопровождается повышением содержания

Я TIlT'fl. ТУ Т Т/^'У^ТУГ Т rf^j/JT *ТЧК" J1 I I 1 I 11 V ? (I I} 11J ^ 1 I I li*1 114 {~Л II 1d 11 * \t 'li s С I 1" d \ 1 f I rTil/Г Ifi »>_ О 1Т|*^|С| ""VKJY^T TTJTTiT

ПВриф^рИЧвСКИХ HBpBGB ТЯК 11 lipil рИЗ,1!^ lUKOllllll .МОЗГЯ-. СЧИМЛОТ ЧТО

образование аммиака при возбуждении в первую очередь происходит за счет дезаминирования АМФ.

Аммиак—очень ядовитое вещество, особенно для нервной системы. Особую роль в устранении аммиака играет глутампповая кислота. Она

«г ДГ *r JET Д. •*

способна связывать аммвж с образованием 1ЛутаМНПа беЗВреД! Ю1 О для нервной жапп 1*ещеетва_ Данная реакция амидироваш ш протекает при участии фермента глутаминсинтетазы и требует затраты энергии АТФ (см. главу 12). Непосредственный источник глутаминовой кислоты в мозговой ткани—путь восстановительного аминирования а-кетоглутаровой кислоты;

м,.о надт и млл"

а-Кетоглупм ;м — ^*? и Иминоглутарат —L-глутамат

(*i к >| li mi н к' I лутаматдегидрогенаэа

Образование глутаминовой кислоты из а-кетоглутаровой и аммиака является важным механизмом нейтрализации аммиака в ткани мозга, где путь устранения аммиака за счет синтеза мочевины пе играет существенной роли.

Кроме того, глутампповая кислота в первпоП ткани может декарбоксилироваться с образованием ГАМ К:

L-глутамат —» у Лминомасляная кислота

f Jiyi.'iM.iiH'' K/i| >(п тмжл.'Л

ГАМК в наибольшем количестве содержится в сером веществе головного мозга. В спинном мозге и периферических нервах ее значительно меньше.

Метаболизм липидов

Липиды составляют около половины сухой массы головного мозга. Как отмечалось, в нервных клетках серого вещества особенно много фосфо-глицеридов, а в миелиновых оболочках нервных стволов —сфингомиелина. Из фосфоглицеридов серого вещества мозга наиболее интенсивно обновляются фосфатидилхолины и особенно фосфатидилинозитол. Обмен липидов миелиновых оболочек протекает с небольшой скоростью. Холестерин, цереброзиды и сфингомиелины обновляются очень медленно.

Ткань головного мозга взрослого человека содержит много холестерина (около 25 г). У новорожденных в головном мозге всего 2 г холестерина; количество его резко возрастает в первый год жизни (примерно в 3 раза), при этом биосинтез холестерина происходит в самой мозговой ткани. У взрослых людей синтез холестерина в головном мозге резко снижается.

Основная часть холестерина в зрелом мозге находится в неэтерифици-рованном состоянии, эфиры холестерина обнаруживаются в относительно высокой концентрации в участках активной миелинизации. Пути биосинтеза фосфоглицеридов в мозге сходны с теми, которые осуществляются в других тканях. Жирные кислоты образуются в основном из глюкозы, однако частично синтез их происходит из ацетоацетата, цитрата и даже ацетил-аспартата.

ХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПРОВЕДЕНИЯ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ

Рассмотрим химические основы возникновения и поддержания биоэлектрических потенциалов (потенциала покоя и потенциала действия). Большинство исследователей придерживаются мнения, что явления электрической поляризации клетки обусловлены неравномерным распределением ионов К+ и Na+ по обе стороны клеточной мембраны. Мембрана обладает избирательной проницаемостью: большей для ионов К+ и значительно меньшей для ионов Na+. Кроме того, в нервных клетках существует механизм, который поддерживает внутриклеточное содержание натрия на низком уровне вопреки градиенту концентрации. Этот механизм получил название натриевого насоса.

При определенных условиях резко повышается проницаемость мембраны для ионов Na+.

В состоянии покоя внутренняя сторона клеточной мембраны заряжена электроотрицательно по отношению к наружной поверхности. Объясняется это тем, что количество ионов Na+, выкачиваемых из клетки с помощью натриевого насоса, не вполне точно уравновешивается поступлением в клетку ионов К+. В связи с этим часть катионов натрия удерживается внут