жением стенок артериол (снижение давления), происходит возбуждение заложенных в стенках артериол клеток юкстагло-мерулярного аппарата (ЮГА). Они начинают усиленно секретировать протеолитический фермент ренин, катализирующий начальный этап образования ангиотензина. Субстратом ферментативного действия ренина является аншотензиноген (гликопротеин), относящийся к а2-глобулинам и содержащийся в плазме крови и лимфе.

Ренин разрывает в молекуле ангиотензиногена пептидную связь, образованную двумя остатками лейцина, в результате чего освобождается дека-пептид ангиотензин I, биологическая активность которого незначительна в среде, близкой к нейтральной.

Считают, что под влиянием специальной пептид азы, обнаруженной в плазме крови итканях, —ангиотензин I превращающего фермента (дипеп-тидил-карбоксипептидаза I) из ангиотензина I образуется октапептид ангиотензин П. Главным местом этого превращения являются легкие.

В 1963 г. В.Н. Орехович и соавт. выделили из почек крупного рогатого скота протеолитический фермент, отличающийся по специфичности действия от всех известных к тому времени тканевых протеаз. Этот фермент отщепляет дипептиды от карбоксильного конца различных пептидов. Исключение составляют пептидные связи, образованные при участии иминогруппы пролина. Фермент был назван карбоксикатепсином. Оптимум его действия проявляется в среде, близкой к нейтральной. Он активируется ионами СГ и относится к металлоферментам. В.Н. Орехович выдвинул предположение, что именно карбоксикатепсин является тем ферментом, который превращает ангиотензин I (Асп—Apr—Вал—Иле—Вал—Гис—Про— Фен-Гис-Лей) в ангиотензин II, отщепляя от ангиотензина I дипептид Гис-Лей. Учитывая широкую специфичность действия карбоксикатепсина, В.Н. Орехович и сотр. предположили возможность участия этого фермента в инактивации антагониста ангиотензина-брадикинина. В 1969-1970 гг. были опубликованы работы, подтверждающие данные положения. Одновременно было доказано, что превращение ангиотензина I в ангиотензин II происходит не только в тканях легких, но и в почках (сейчас уже известно, что карбоксикатепсин имеется практически во всех тканях).

В отличие от своего предшественника (ангиотензина I) ангиотензин II обладает очень высокой биологической активностью. В частности, ангиотензин II способен стимулировать секрецию надпочечниками альдостерона, который увеличивает ре абсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Объем циркулирующей крови возрастает, давление в артериоле повышается и восстанавливается равновесие системы.

При снижении кровенаполнения предсердий и, возможно, каротидных сосудов реагируют объемные рецепторы (волюморецепторы); их импульс передается на гипоталамус, где образуется АДГ (вазопрессин). По портальной системе гипофиза этот гормон попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь. Основной точкой приложения действия АДГ является, по-видимому, стенка дистальных канальцев нефрона, где он повышает уровень активности гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вода пассивно диффундирует через мембраны клетки вследствие осмотического градиента между гиперосмотической жидкостью организма и гипоосмотической мочой, т.е. АДГ регулирует реабсорбцию свободной воды. Таким образом, АДГ понижает осмотическое давление в тканях организма, а альдостерон повышает его.

Почки имеют также важное значение как инкреторный (внутрисекреторный) орган. Как отмечалось, в клетках ЮГА, расположенного в области сосудистого полюса клубочка, образуется ренин. Известно, что ренин через ангиотензин влияет на кровяное давление во всем организме. Ряд исследователей считают, что повышенное образование ренина является одной из главных причин развития определенных форм гипертонической болезни.

В почках также вырабатывается эритропоэтин, который стимулирует костномозговое кроветворение (эритропоэз). Эритропоэтин —вещество белковой природы. Его биосинтез почками активно происходит при различных стрессовых состояниях: гипоксии, кровопотере, шоке и т.д. В последние годы установлено, что в почках осуществляется также синтез простагланди-нов, которые способны менять чувствительность почечной клетки к действию некоторых гормонов.

РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Почки оказывают значительное влияние на кислотно-основное равновесие, но оно сказывается по истечении значительно большего времени, чем влияние буферных систем крови и легких. Влияние буферных систем крови обнаруживается в течение 30 с. Легким требуется примерно 1—3 мин, чтобы сгладить наметившийся сдвиг концентрации водородных ионов в крови, почкам необходимо около 10—20 ч для восстановления нарушенного кислотно-основного равновесия.

Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов. Первый из них — р