лора, для которых мембрана гфитроцнгоь проницаема, в то время как натрий другой составной элемент хлорида натрия, содержащегося в крови, остается в плазме. В итоге в плазме крови повышается содержание бикарбоната натрия

NaHC03.

Этот процесс способствует восстановлению щелочного резерва крови, Т.е. бнкарбопачпая буферная система паходичея в довольно тесных функционал I.hjix связях с буфер]юн спечемой чритроцнтон.

* Содерзкание карбаминовой формы СОа в венозной крови составляет 1,5-2,0 ммоль/л, в артериальной-1,0 ммоль/л.

** Клрболптдгшл гутпгггпуст г. нескольких молекулярных формах (иэоферменты А, ]} н С), которие можно рчуклшь при ПОМОЩИ ЭЛеюрофореза.

К ;qm-])ii;iiiui()ii кропи содержится ЕК'О, : и пиазме Л Л ММОЛЬ/Л, и >р1ГфОЦИтах-1 л,7 ммоль/н, и 14 по :пон кроки гоотистственно 26,4 и 13,9 ммоль/л.

В легочных капиллярах, в :*р'Жтроцжтаж» происходит процесс вытеснения yioju>noii кислоты из бикарбоната калия оксигемоглобином:

нньо2 + к+ +нсо3--жньо2+ н2со3.

Обрмчующпяси yrojii>n:i5i кислот;! быстро рпеще!шястся при учпетми кирбо;п индрнчы mi yi лек мел ы ii \лл м коду. Пичкое Р,в мроевсте альвеол способствует дмффучми углекислого г;гл;| мл tpinpojинов в легкие.

крови в них поступают новые порции ионов НС03", а в плазму выходит эквивалентное количество ионов СТ. Концентрация бикарбоната натрия в плазме крови в легочных капиллярах быстро падает, но одновременно в плазме 1 юнышастся концентрация хлорида натрия, а в >piиро щггах сиободн ы n гемокчобпп I гревращается в калийную соль ока I гем о глобиня

Итак, в форме бикарбоната при у^стии гемоглобина эритроцитов

транспортируется с кровью к легким более 80% от всего количества углекислого газа.

СИСТЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Способность крови свертываться с образованием сгустка в просвете кровеносных сосудов при их повреждении была известна с незапамятных времен. Создание первой научной теории свертывания крови в 1872 г. принадлежит Л.Л. Шмидту. Первоначально она сводились к следующему: свертывание крови ферментативный процесс; для свертывания крови необходимо при сутстыie трех веществ: фибриногена, фпбршюпластнческо] о вещества п тромбина.

В ходе реакции, катализируемой тромбином, первые два вещества, соединяясь между собой, образуют фибрин. Циркулирующая в сосудах кровь пе свертывается по причине отсутствия в ней тромбина.

И результате дальнейших исследовании Л.Л. Шмидта и его ижшж, а также Моравица, 1 аммаретепа, Слпро л др. было установлено, что образование фибрина происходи] ча счет одного предшественника фибриногена.

Проферментом тромбина является протромбин, для процесса свертывания необходимы тромбокиназа тромбоцитов и ионы кальция.

Таким образом, через 20 лет после открытия тромбина была сформулирована классическая ферментативная теория свертывания крови, которая в литературе получила название теории Шмидта Моравпца.

Схематически теория Шмидта—Моравица может быть представлена в следующем виде:

I 1|. тн нромйт1

, , 11 Н ШЛГН кима:^1

1 фаза

^™ Са2+

Тромбин

UVLFLPMI К К (XI

II фаза

OVINPMI

Протромбин переходит в активный фермент тромбин под влиянием тромбокиназы, содержащейся в тромбоцитах и освобождающейся из них при разрушении кровяных пластинок, и ионов кальция (I фаза). Затем под влиянием образовавшегося тромбина фибриноген превращается в фибрин (II фаза). Сравнительно простая по своей сути теория Шмидта—Моравица в дальнейшем необычайно усложнилась, обросла новыми сведениями, «превратив» свертывание крови в сложнейший ферментативный процесс.

Современные представления о свертывании крови

При повреждении кровеносного сосуда кровотечение может продолжаться различное время. Если сосуд небольшой, то кровотечение быстро прекращается, происходит гемостаз. Выделяют 4 фазы гемостаза.

Первая фаза—сокращение поврежденного сосуда.

Вторая фаза—образование в месте повреждения рыхлой тромбоци-тарной пробки, или белого тромба. Имеющийся в участке повреждения сосуда коллаген служит связующим центром для тромбоцитов. При агрегации тромбоцитов освобождаются вазоактивные амины, например серото-нин и адреналин, а также метаболиты простагландинов, например тромбоксан, которые стимулируют сужение сосудов.

Третья фаза—формирование красного тромба (кровяной сгусток).

Четвертая фаза—частичное или полное растворение сгустка.

Различают три типа тромбов, или сгустков. Белый тромб образуется из тромбоцитов и фибрина; в нем относительно мало эритроцитов. Формируется он в местах повреждения сосуда в условиях высокой скорости кровотока (в артериях). Второй вид тромбов—диссеминированные отложения фибрина в очень мелких сосудах (в капиллярах). Третий вид тромбов—красный тромб. Он состоит из эритроцитов и фибрина. Морфология красного тромба сходна с морфологией сгустков, образующихся в пробирке. Красные тромбы формируются in vivo в областях замедленного кровотока при отсутствии патологических изменений в стенке сосуда или на измененной стенке сосуда вслед за инициирующей тромбоцитарной пробкой.

Установлено, что в процес