компонентов нейтрального жира становится либо невозможным, либо резко снижается

и нейтральный жир откладывается в печени. В этом случае говорят о жировой инфильтрации печени, которая может затем перейти в ее жировую дистрофию. Иными словами, синтез фосфолипидов лимитируется количеством азотистых oci loifai шй, т.е. для синтеза фос < j ня; 11 щеридов необходим либо холим, либо соединения, которые могут являться до норами мелильпых групп и участвовать в образовании холина (например, метионин). Такие соединения получили название линотронных веществ. Отсюда становится ясным, почему при жировой инфильтрации печени весьма полезен творог, содержащий белок казеин, в составе которого имеется большое количество остатков аминокислоты метионина.

Рассмотрим роль печени в обмене стероидов, в частности холестерина. Часть холестерина поступает в организм с пищей, по з]тч* стельно большее количество ею синтезируется к печени из ацетил-КоЛ. 1>посинтез холестерина в печени подавляется экзогенным холестерином, т.е. получаемым с пищей.

Таким образом, биосинтез холестерина в печени регулируется по прин циггу отрнцл лельпой обрлпюн связи. Чем больше холестерина поступает с пиIцеп, чем меньше ею сип тезируется в печени, и наоборот. Принято считать, что действие экзогенного холестерина па биосинтез ею в печени связано с торможением р гидроксн р метилитутарнл КоЛ редуктазпой реакции:

Р Гидрокси р м етипглутарил КоА + 2НАДФН + 2Н+ -*

,IH*?^f!EIf^ Мевалоновая кислота + /Ч1ЛДФ' + HS-KoA.

Часть синтезированного в печени холестерина выделяется из организма вместе с желчью, другая часть превращается в желчные кислоты и исСОСДШ lei urft.

В печени холестерин может взаимоде]пствовлтв с жирными кислотами (в вцдс ацил КоЛ) с образованием лфпров холестерина. ( тиггезироваппые в печени эфиры холестерина поступают в кровь, в которой содержится также определенное количество свободного холестерина.

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ БЕЛКОВ

О

етрж 'HiTiflfiT 1ГРРТТТ1ЯТТТЧТ1 VHi 1 )пик к nft\fpwp fip TTVTVR Оття RWTTOТТМСТРТ ПТТР—

^ЛгТК"! 1^ VI И" О! И l'lV Li CI i &j |T^(pTT^TiBtN2CTL^!OB JIJI3,3IVObI* СУКУ~

разевание мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина;

транс^мжнирование и дезаминирование аминокислот, что весьма важно для

взаимных превращений аминокислот, а также для процесса глюконеогенеза

и образования кетоновых тс-л. lice альбумины 4 плазмы, 7> и июбу

лнпов н 50% f> глобулинов синтезируются i ei впощ лл амп. J11-1 ? ? ? i > у гло oyjniiiBi продуцируются не юпл точилами, a системой макрофл! ов, к ко торой относятся звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера). В основном 'у-глобулины образуются в печени. Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как протромбин, фибриноген, нроконвертиж и проакцелерин.

• В печени здорового человека ежедневно может синтезироваться 13-18 г альбуминов.

При заболеваниях печени определение фракционного состава белков плазмы (или сыворотки) крови нередко представляет интерес как в диагностическом, так и в прогностическом плане. Известно, что патологический процесс в гепатоцитах резко снижает их синтетические возможности. В результате содержание альбумина в плазме крови резко падает, что может привести к снижению онкотического давления плазмы крови, развитию отеков, а затем асцита. Отмечено, что при циррозах печени, протекающих с явлениями асцита, содержание альбуминов в сыворотке крови на 20% ниже, чем при циррозах без асцита.

Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может привести к геморрагическим явлениям.

При поражениях печени нарушается также процесс дезаминирования аминокислот, что способствует увеличению их концентрации в крови и моче. Так, если в норме содержание азота аминокислот в сыворотке крови составляет примерно 2,9—4,3 ммоль/л, то при тяжелых заболеваниях печени (атрофические процессы) эта величина возрастает до 21 ммоль/л, что приводит к аминоацидурии. Например, при острой атрофии печени количество тирозина в суточном количестве мочи может достигать 2 г (при норме 0,02—0,05 г/сут).

В организме образование мочевины в основном происходит в печени. Синтез мочевины связан с затратой довольно значительного количества энергии (на образование 1 молекулы мочевины расходуется 3 молекулы АТФ). При заболевании печени, когда количество АТФ в гепатоцитах уменьшено, синтез мочевины нарушается. Показательно в этих случаях определение в сыворотке отношения азота мочевины к аминоазоту. В норме это отношение равно 2:1, а при тяжелом поражении печени составляет 1:1.

Большая часть мочевой кислоты также образуется в печени, где много фермента ксантиноксидазы, при участии которого оксипурины (гипо-ксантин и ксантин) превращаются в мочевую кислоту. Нельзя забывать о роли печени и в синтезе креатина. Имеются два источника креатина в организме. Существует экзогенный креатин, т.е. креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.), и эндогенный к