о фосфорилирования), а всего, следовательно, 9 молекул АТФ (см. главу 9). Одна пара атомов от сукцинатдегидрогеназы-ФАДН2 попадает в систему транспорта электронов через KoQ, в результате образуется только 2 молекулы АТФ. В ходе цикла Кребса синтезируется также одна молекула ГТФ (субстратное фосфорилирование), что равносильно одной молекуле АТФ. Итак, при окислении одной молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса и системе окислительного фосфорилирования может образоваться 12 молекул АТФ.

Если подсчитать полный энергетический эффект гликолитического расщепления глюкозы и последующего окисления двух образовавшихся молекул пирувата до С02 и ELp, то он окажется значительно большим.

Как отмечалось, одна молекула НАДН (3 молекулы АТФ) * образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата в ацетил-КоА. При расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата, а при окислении их до 2 молекул ацетил-КоА и последующих 2 оборотов цикла трикарбоновых кислот синтезируется 30 молекул АТФ (следовательно, окисление молекулы пирувата до С02 и Н20 дает 15 молекул АТФ). К этому количеству надо добавить 2 молекулы АТФ, образующиеся при аэробном гликолизе, и 6 молекул АТФ, синтезирующихся за счет окисления 2 молекул внемитохондриального НАДН, которые образуются при окислении 2 молекул глицеральдегид-3-фосфата в дегидрогеназной реакции гликолиза. Следовательно, при расщеплении в тканях одной молекулы глюкозы по уравнению СйН12Ой + 602—>6С02 + 6Н20 синтезируется 38 молекул АТФ. Несомненно, что в энергетическом отношении полное расщепление глюкозы является более эффективным процессом, чем анаэробный гликолиз.

Необходимо отметить, что образовавшиеся в процессе превращения глицеральдегид-3-фосфата 2 молекулы НАДН в дальнейшем при окислении могут давать не 6 молекул АТФ, а только 4. Дело в том, что сами молекулы внемитохондриального НАДН не способны проникать через мембрану внутрь митохондрий. Однако отдаваемые ими электроны могут включаться в митохондриальную цепь биологического окисления с помощью так называемого глицеролфосфатного челночного механизма (рис. 10.10). Цитоплазм атический НАДН сначала реагирует с цитоплазматическим ди-гидроксиацетонфосфатом, образуя глицерол-3-фосфат. Реакция катализи* Напомним, что при прохождении по цепи дыхательных ферментов восстановительные эквиваленты НАДН генерируют три высокоэнергетические фосфатные связи посредством образования АТФ из АДФ в процессе окислительного фосфорилирования (см. главу 9).

11ЛДИ 1 и'

НАД*

Цитоэоль

Диешт-ацптенфосфат

ГлИЦСфОЛ-3фосфит

рустся НАД-зависимой цитоплазматаческой глицерол-3-фосфэат-дегадрстге-назой;

Дигидроксиацетонфосфат + НАДН + Н+ <=> Глицерол-3-фосфат + НАД*.

(' >op;r.uii;;nnirJiнем i лице^л 3 (]юс.фат легко проникает че|ч.ч МИТОХОНД-рп:ип>] iyio мембрану. Hi ivrpii mmtoxoi |дрпи другая (м i п oxoi 1,дриальная) глицерол- З-фсюфат-дещдрогеназа (флавиновый фермент) снова окисляет глицерол- 3-фосфат до диоксиацетонфосфата:

Гли церол -3 - фосфат + ФАД <=>Диоксиа1 jotoi «фосфат + ФАДН2.

Иосстановлепньш флавощютенм «фермент ФАДП,) вводит на уровне KoQ приобретешшо мм электроны в цепь биологического окисления

и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования, а диоксиаце-тонфосфат выходит из митохондрий в цитоплазму и может вновь взаимодействовать с цитоплазматическим НАДН + Н+. Таким образом, пара ?лектропон (из одном молекулы цжтоплазматжческоюо 11ЛДГТ i ТТ+), ьво-дммая к дыхательную цепь с jiомащью глицерол фосфатно! о челночного мехнинзмм, дне]' не 3, м 2 АТФ.

Внутренняя митохондр нал I. пая

мембр ана

ЪАтгт

Цитозоль

0КС?Х0?Ц6Т?Т

Т ^?"ТлуГЬКЕ.Т

1ртатямикг'--д

ОкС?ХО?ЦеТ?Т

«*» Гл утям it I

1 Асп ар татем и но

у" трансфера за - /.гпартат^вг V

о-Кптс глутц-ii

<х-Кстогяутарат

Рис, 10.11. Малат- аспартатн ая че лночная системадляпЕреносавосстанавлзтваюиг^ эквивалентов от цитозольного 1Т/\ДП в митехсадриальнъти матрикс. Шъжиение v, тексте.

В дальнейшем было показано, что с помощью данного челночного механизма лишь в скелетных мышцах и мозге осуществляется перенос восстановленных эквивалентов от цитозольного НАДН + Н+ в митохондрии.

И клетках печени, почек и сердца действует более сложная малат ас Партатная челночная система. Действие ТИКСго челночного механизма становится возможным благодаря, присутствию л i a. i a i д ei мдр о ге па зы и ас

жартатамин о трансфер азы как в ц иго золе, так ж в митохондриях.

Установлено, что от цитозольного НАДН + Н+ восстановленные эквиваленты сначала при участии фермента малатдегидрогеназы (рис. 10.1 I) iiepei ксятея на i птгозолы i ми оксалоацетат. В результате образуется малат, который с помочило системы, траыспортарующей дикарбоновые кислоты, проходит через внутреннюю мембрану митохондрии в матрикс. Здесь малат окисляется в оксалоацетат, а матриксный НАД+ восстанавливается в НАДН + Н+, который может теперь передавать свои электроны в цепь дыхательных ферментов, локализованную на внутренней мембране мптохоттдрии. В свело очередь образовавший